Polineuropatie – zespoły zajęcia wielu nerwów na tle niezapalnym lub znacznie rzadziej – zapalnym mogą występować z wielu rozmaitych przyczyn, które nie zawsze udaje się łatwo ustalić. W wielu przypadkach przyczynę tę można zdiagnozować badaniem klinicznym jednak dość często samo rozpoznanie polineuropatii zapoczątkowuje długie i żmudne postępowanie diagnostyczne mające na celu wykrycie jej właściwego podłoża. Jest to bardzo znaczące dla leczenia, a często również dla dalszych losów chorego. W obrazie klinicznym charakterystyczne jest symetryczne występowanie zmian w dalszych odcinkach kończyn, obserwuje się obustronny wiotki niedowład, głownie w obrębie rąk i przedramion oraz stóp i podudzi a także zanik mięśni z zniesienie odruchów głębokich.
W większości przypadków najczęściej występuje zajęcie kończyn dolnych, natomiast biorąc pod uwagę zaburzenia czuciowe są to głównie bóle promieniujące wzdłuż kończyn, parestezje oraz ubytki czucia obejmujące przede wszystkim ręce i stopy. Przy ucisku pnie nerwowe są bolesne, można stwierdzić objaw Lasegue’a. Objawy autonomiczne charakteryzują się zmianami troficznymi skóry, zaburzeniami potliwości oraz zaburzeniami naczynioruchowymi. Początkowo ta z reguły przewlekła choroba może przebiegać w stanie ostrym lub podostrym, może rozwijać się przez dłuższy okres.
Oprócz tego pełnoobjawowego zespołu polineuropatii czuciowo – ruchowej występują rozmaite odmiany w tym m.in.: postać czuciowa z dominacją zaburzeń czucia, postać ruchowa – w której zaburzenia czucia są niewielkie, postać poronna, subiektywna – cechuje się jedynie bólami i parestezjami, polineuropatia autonomiczna, w której dominuje zajęcie układu autonomicznego. Obecnie wyróżnia się dwa typy obrazu histopatologicznego uszkodzeń nerwów obwodowych w przebiegu polineuropatii. Podział opiera się na następującym kryterium: ustala się, czy pierwotne jest zajęcie włókna osiowego – aksonopatie, czy osłonki mielinowej – mielinopatie a w części przypadków uszkodzenia są mieszane. Do tych dwóch zasadniczych postaci dołączyć należy neuropatię obejmującą te przypadki, w których uszkodzenie nerwu obwodowego jest wtórne i rozpoczyna się od zajęcia komórki rogu przedniego lub zwoju rdzeniowego. Należą do nich najczęściej uszkodzenia w przebiegu zapalenia rogów przednich, półpaśca lub stwardnienia zanikowego bocznego.
Przyczyny polineuropatii są bardzo różnorodne, wobec czego stwierdzenie u chorego zespołu polineuropatycznego wymaga wielokierunkowych poszukiwań diagnostycznych. Do najczęstszych należy zaliczyć: polineuropatię cukrzycową, polekową, na tle zatruć zawodowych, alkoholową, zespół Guillaina – Barrego oraz w przebiegu kolagenoz i nowotworów. Istotne znaczenie w rozpoznawaniu choroby ma badanie EMG i szybkości przewodnictwa w nerwach obwodowych, które pozwala na odróżnienie polineuropatii aksonalnej i demielinizacyjnej. W polineuropatii aksonalnej szybkość przewodzenia jest na ogół zmieniona, a nawet może być prawidłowa, znaczący jest natomiast charakter odpowiedzi wywołanej, której amplituda ulega znacznemu zmniejszeniu. W przypadkach polineuropatii demielinizacjnej, której najczęstszą postacią jest zespół Guillaina – Barrego, dochodzi do wydatnego zmniejszenia szybkości przewodnictwa.
Badanie płynu mózgowo – rdzeniowego jest konieczne, gdyż w przypadku tej polineuropatii występuje rozszczepienie białkowo – komórkowe. Niekiedy stosuje się także badanie bioptyczne wycinków nerwu. W każdym przypadku należy brać pod uwagę wszystkie przyczyny i dążyć do rozpoznania etiologicznego, od którego zależy również postępowanie lecznicze.
Piśmiennictwo:
– Bogucki A., Sławek J.: Neuropatie nabyte. Lublin, CZELEJ, 2004.
– Członkowska A., Członkowski A.: Leczenie w neurologii. Warszawa, PWN, 1997.
– Prusiński A.: Neurologia praktyczna. Warszawa, PZWL, 2005.